Niejednokrotnie odbywam rozmowy, które dotyczą tematyki zdrowia. Od kwestii, które wydają się być błahe – przeziębienie, do tych bardziej mistycznych, jak opieka zdrowotna w Polsce. Jednak jednym z palących problemów w rodzinach osób, z którymi mam kontakt, jest problem nowotworów. Na fakt pojawienia się guza nie mam wpływu. Natomiast pozostaje pytanie, które ma na celu ustrzec przed chorobą – „Co zrobić, by nie dostać raka?”. Odpowiedź bywa skomplikowana, bo oczywiście nie da się uniknąć powstania nowotworu całkowicie, ale da się zminimalizować ryzyko jego powstania – a w przypadku raków wywoływanych przez HPV pomaga w tym szczepienie przeciw HPV.

W polskiej populacji nowotwory odpowiedzialne są za śmierć około 24% pacjentów. Z tego prawie połowę stanowią 4 typy guzów (Didkowska J.A., et al., 2025)1. Pisałem o tym już wcześniej i zachęcam do ponownego zapoznania się z artykułem „Ujarzmij raka”. We wspomnianym artykule nie ma nowotworów, które są zależne od wirusów.

Preparat cytologiczny: po lewej prawidłowe komórki nabłonka, po prawej komórki z powiększonymi jądrami i jasnym halo
Ryc. A – komórki pochodzące z szyjki macicy, które nie są prawidłowe. Jądra komórkowe uległy powiększeniu i są bardzo mroczne. Dodatkowo, gdy się wpatrzymy mocniej w obraz, zobaczymy drobne przejaśnienie wokół jądra komórkowego – halo. Mówiąc bardziej medycznie, należałoby to zjawisko określić mianem koilocytozy. Znajdując w preparacie takie znaleziska, można stwierdzić, że komórki nabłonka zostały zaatakowane przez HPV. Licencja: CC BY-SA 2.0 (Ed Uthman).

Różnorodność w destrukcji

Wirus brodawczaka ludzkiego (Human papillomavirus – HPV) jest bohaterem o tysiącu twarzy. Jest tak za sprawą występowania w przyrodzie setek podtypów HPV. Oczywiście nie każdy typ ma taki sam potencjał onkogenny. Do najbardziej niebezpiecznych należy zaliczyć typ 16, 18, 31, 33 (IARC, 2012)2.

Całe szczęście jest to jeden z niewielu wirusów, który przebił się do publicznej świadomości. Dzieje się tak za sprawą aktywności celebrytów i programów profilaktycznych. Działania te są całkowicie słuszne, bo jesteśmy masowo eksponowani na ten czynnik zakaźny. Dowodem popierającym tę tezę jest obecność przeciwciał przeciw białkom kapsydu wirusa u ponad 50% aktywnych seksualnie ludzi (Majewski S., et al., 2005)3. Głównymi nowotworami, które powstają w wyniku aktywności wirusa HPV, są: rak szyjki macicy, rak prącia, rak odbytu, rak jamy ustnej i migdałków podniebiennych. W Polsce sam rak szyjki macicy zabija rocznie około 1400 kobiet (w 2023 roku – 1401; Krajowy Rejestr Nowotworów, 2025)4.

HPV jest zdolny do zakażenia wyłącznie komórek nabłonkowych, które mają zdolność do podziałów. Takie komórki występują w warstwie podstawnej naskórka. Na nieszczęście dla HPV, fizjologicznie wspomniane komórki znajdują się w ukryciu – są chronione przez 4 warstwy innych komórek. Daje to dość dobre zabezpieczenie przed infekcją. Niestety zdarzają się sytuacje, które naruszają ciągłość skóry. Zaczynając od skaleczenia, a kończąc na innych stanach chorobowych, które nadwyrężają bariery mechaniczne organizmu, np. atopowe zapalenie skóry.

Na drodze do onkogenezy

Wirusy to cząsteczki, które zaopatrzone są w materiał genetyczny chroniony białkowym płaszczem – kapsydem. Do replikowania swoich cząsteczek – czyli tworzenia kopii potomnych – wymagana jest obecność gospodarza. Gościnna komórka „użycza” wirusom swojego aparatu do biosyntezy, jak i materiałów strukturalnych niezbędnych do ich powstania. Jednym z elementów działalności wirusa HPV jest wbudowanie swojego materiału genetycznego w DNA gospodarza. Jest to jeden z możliwych momentów prowadzących komórkę na ścieżkę onkogenezy, gdyż w zależności od miejsca, do którego się przyłączy, może wyłączyć istotne funkcje komórki. Jednak tak nie dzieje się we wszystkich przypadkach, gdyż genom HPV może nie wbudować się w genom gospodarza, tylko pozostać w formie episomalnej.

Schemat cyklu komórkowego z fazami G1, S, G2 i M, cyklinami oraz punktami kontrolnymi
Ryc. B – cykl komórkowy z cyklinami i punktami kontrolnymi. Białko p53 ma inny mechanizm działania, dlatego też nie jest uwzględnione w tym schemacie. Licencja: CC BY 4.0 (OpenStax).

Centralnym wydarzeniem w transformacji złośliwej jest utrata kontroli nad cyklem komórkowym. Na ogół podczas kancerogenezy uszkodzeniu ulega co najmniej jedno z czterech białek: CDKN2A, cyklina D, CDK4, RB. Wirus brodawczaka ludzkiego produkuje dwie onkoproteiny – E6 i E7.

Białko E6 łączy się z białkiem p53, kierując je do degradacji (Doorbar J., et al., 2012)5. Oznacza to, że komórka staje się niewrażliwa na sygnały, które mają spowodować jej śmierć. Natomiast białko E7 łączy się z Rb, co również powoduje dezaktywację. Fizjologicznie białko RB pełni funkcję strażnika punktu kontrolnego między fazą G1 a syntezą DNA (fazą S) i uniemożliwia przedwczesne przejście do fazy S (więcej TUTAJ). W momencie, gdy E7 wyłączy aktywność białka RB, następuje swobodne przejście do kolejnych faz cyklu komórkowego.

Podsumowując, HPV uderza w genom gospodarza w dwóch punktach. Typy wysokoonkogenne od tych o niskim potencjale onkogenezy różnią się powinowactwem białek E6 i E7 do swoich punktów docelowych. Z przedstawionych wyżej informacji wynika, że HPV nie powoduje bezpośrednio nowotworu. Do tego potrzeba czegoś więcej. Mianowicie kolejnych zmian genetycznych w zakażonej komórce, np. mutacji genu PIK3CA (Cancer Genome Atlas Research Network, 2017)6. Dopiero ich nagromadzenie prowadzi do niekontrolowanych podziałów komórkowych, co daje już pełny obraz nowotworu.

Wykres słupkowy najczęstszych nowotworów u kobiet w Polsce w 2023 roku; szyjka macicy to 2,5% zachorowań
Ryc. C – struktura zachorowań na nowotwory złośliwe wśród kobiet w Polsce w 2023 roku. Opracowanie własne na podstawie danych Krajowego Rejestru Nowotworów.

Szczepienia przeciw HPV

Istnieje prosty sposób na uniknięcie zdarzeń molekularnych wspomnianych wyżej. Można tego dokonać za pomocą szczepienia. Na rynku dostępne są preparaty mające nas ustrzec przed konsekwencjami zakażenia. Różnią się głównie poliwalentnością. Początkowo istniały środki chroniące przed HPV typu 16 i 18. Aktualnie dzięki rozwojowi za pomocą jednego preparatu można zabezpieczyć się przed dziewięcioma typami HPV. Już starsza szczepionka dwuwalentna skutkowała 91,6% zmniejszeniem częstości występowania nowych infekcji, 100% redukcją przetrwałych infekcji, a także około 93% zmniejszeniem zmian cytologicznych (Harper D.M., et al., 2004)7. Ponieważ typy 16 i 18 odpowiadają za około 70% zachorowań na raka szyjki macicy, taka ochrona mogła zapobiec większości z nich. Kolejne randomizowane i podwójnie zaślepione badanie FUTURE II, dotyczące szczepionki czterowalentnej, potwierdziło te ustalenia (FUTURE II Study Group, 2007)8. 9-walentna szczepionka chroni również przed powstawaniem kłykcin kończystych. Łącznie obejmuje ona typy HPV odpowiedzialne za około 90% raków szyjki macicy (Zhai L., Tumban E., 2016)9. Korzyść nie ogranicza się do szyjki macicy, ponieważ immunizacja przeciwko HPV chroni również nabłonki w innych obszarach ciała, jak jama ustna, prącie czy odbyt.

W ostatnim czasie dochodzi do wzrostu zachorowań na nowotwory głowy i szyi zależne od HPV, przede wszystkim na raka ustnej części gardła – migdałków podniebiennych i nasady języka (Chaturvedi A.K., et al., 2011)10. Dynamika ich przebiegu jest inna niż w przypadku klasycznych nowotworów tej okolicy, np. raka krtani, które nierozerwalnie wiążą się ze starszym wiekiem i alkoholem oraz paleniem tytoniu. Profil pacjenta z nowotworem HPV-zależnym to przede wszystkim młody wiek oraz łagodniejszy przebieg kliniczny (Ang K.K., et al., 2010)11.

Boczna powierzchnia języka z białą płytką i owrzodzeniem – rak płaskonabłonkowy u 35-letniego pacjenta
Ryc. D – na obrazie widać obszary białych pypciów. Jeżeli patrzycie teraz na wierzch języka, to skoncentrujcie się na jego bocznej części. Widzimy tam nie tylko obszary białego rogowacenia, ale także erytroplakii. Język zdecydowanie nie jest zdrowy. Wykonana biopsja potwierdziła raka płaskonabłonkowego, który wymagał leczenia operacyjnego. 35-letni pacjent został pozbawiony języka oraz napromieniowany na obszar głowy i szyi. Tragiczna historia, a w tle zero śladu alkoholu i papierosów. To rak jamy ustnej, który – w przeciwieństwie do raka ustnej części gardła – rzadko jest związany z HPV. Licencja: CC BY 3.0 (Schmitd L.B., et al.).

Szczepienie jest najskuteczniejsze, gdy zostanie podane przed rozpoczęciem życia seksualnego. Meta-analiza 65 badań z 14 krajów wykazała, że programy szczepień najsilniej ograniczają zakażenia HPV i zmiany przednowotworowe w najmłodszych zaszczepionych rocznikach (Drolet M., et al., 2019)12. Zalecenia amerykańskie przewidują szczepienie rutynowo w wieku 11–12 lat, a uzupełniająco do 26 lat, zarówno dla mężczyzn, jak i kobiet. Osoby między 27. a 45. rokiem życia powinny przedyskutować ze swoim lekarzem możliwe ryzyko i zyski z immunizacji (Meites E., et al., 2019)13. Niemniej w tej grupie wiekowej szczepionka została również przebadana i okazała się nie tylko skuteczna, ale i bezpieczna. Niestety nie można tego samego powiedzieć o osobach powyżej 45. roku życia, gdyż aktualnie nie ma badań, które by to stwierdzały (Zhang S., Batur P., 2019)14.

W Polsce od czerwca 2023 roku działa powszechny, bezpłatny program szczepień przeciw HPV. Obecnie obejmuje on dzieci w wieku 9–14 lat, które otrzymują 2 dawki szczepionki Cervarix lub Gardasil 9 (Ministerstwo Zdrowia, 2024)15. Od 1 października 2026 roku do 31 maja 2027 roku bezpłatnie mogą się zaszczepić także osoby po ukończeniu 18 lat, a przed 26. urodzinami – trzema dawkami szczepionki Cervarix, rozpoczynając szczepienie przed 25. urodzinami (GIS, 2026)16. Posiadamy również ogólnopolski program przesiewowy skoncentrowany na raku szyjki macicy. Od 1 sierpnia 2026 roku podstawowym badaniem w tym programie jest test HPV HR (NFZ, 2026)17, wykonywany u kobiet w wieku 25–64 lat raz na 5 lat. Gdy wynik jest dodatni, z tej samej próbki wykonuje się cytologię na podłożu płynnym (pacjent.gov.pl, 2026)18. Poddawanie się regularnym badaniom przesiewowym jest jednym z najlepszych sposobów na wykrycie wczesnego stadium raka. Badania te pokazują konsekwencje działalności wirusa w komórkach. Natomiast szczepienie nie dopuszcza do ich rozwoju, działając krok przed możliwościami badań przesiewowych.

Program przesiewowy dotyczący raka szyjki macicy jest „unikalny”. Nie ma analogicznych sposobów przeznaczonych do wykrywania innych HPV-zależnych raków, zlokalizowanych zarówno w obrębie głowy i szyi, prącia, jak i odbytu. Dlatego też nieocenionym narzędziem jest szczepienie przeciwko HPV jako tani i niezwykle skuteczny sposób na redukcję ryzyka wystąpienia choroby nowotworowej. W Anglii u kobiet zaszczepionych w wieku 12–13 lat raka szyjki macicy rozpoznawano o około 87% rzadziej niż u nieszczepionych (Falcaro M., et al., 2021)19.

SzczepionkaTypy HPVLiczba dawek
Cervarix2: HPV 16 i 189–14 lat: 2 dawki
od 15 lat: 3 dawki
Gardasil 99: HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 589–14 lat: 2 dawki
od 15 lat: 3 dawki
Tab. 1 – szczepionki przeciw HPV dostępne w Polsce. Dla osób poniżej 15. roku życia rekomendowane są 2 dawki szczepionki, a od 15. roku życia – 3 dawki.

Źródła

  1. Didkowska J.A., Barańska K., Wojciechowska U., et al. Nowotwory złośliwe w Polsce w 2023 roku. Warszawa: Krajowy Rejestr Nowotworów, Narodowy Instytut Onkologii; 2025. https://onkologia.org.pl/sites/default/files/publications/2026-01/0.nowotwory-krn-2025-book-20260123.pdf
  2. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Biological agents. Volume 100 B. A review of human carcinogens. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 2012; 100(Pt B). https://publications.iarc.who.int/118
  3. Majewski S., Pniewski T., Goyal-Stec M. Rola wirusów brodawczaka ludzkiego w rozwoju zmian łagodnych i złośliwych okolicy narządów płciowych. Zakażenia 2005; 6. http://server.activeweb.pl/wwwhpv/files/file/zakazenie.pdf
  4. Krajowy Rejestr Nowotworów. Nowotwór szyjki macicy (C53) w Polsce w 2023. Warszawa: Narodowy Instytut Onkologii; 2025. https://onkologia.org.pl/pliki/pl/arkusze-informacyjne/2023/Szyjka_macicy_2023.pdf
  5. Doorbar J., Quint W., Banks L., et al. The biology and life-cycle of human papillomaviruses. Vaccine 2012; 30 Suppl 5: F55–70. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2012.06.083
  6. Cancer Genome Atlas Research Network. Integrated genomic and molecular characterization of cervical cancer. Nature 2017; 543(7645): 378–384. https://doi.org/10.1038/nature21386
  7. Harper D.M., Franco E.L., Wheeler C., et al. Efficacy of a bivalent L1 virus-like particle vaccine in prevention of infection with human papillomavirus types 16 and 18 in young women: a randomised controlled trial. Lancet 2004; 364(9447): 1757–1765. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(04)17398-4
  8. FUTURE II Study Group. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent high-grade cervical lesions. N Engl J Med 2007; 356(19): 1915–1927. https://doi.org/10.1056/NEJMoa061741
  9. Zhai L., Tumban E. Gardasil-9: A global survey of projected efficacy. Antiviral Res 2016; 130: 101–109. https://doi.org/10.1016/j.antiviral.2016.03.016
  10. Chaturvedi A.K., Engels E.A., Pfeiffer R.M., et al. Human papillomavirus and rising oropharyngeal cancer incidence in the United States. J Clin Oncol 2011; 29(32): 4294–4301. https://doi.org/10.1200/JCO.2011.36.4596
  11. Ang K.K., Harris J., Wheeler R., et al. Human papillomavirus and survival of patients with oropharyngeal cancer. N Engl J Med 2010; 363(1): 24–35. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0912217
  12. Drolet M., Bénard É., Pérez N., et al. Population-level impact and herd effects following the introduction of human papillomavirus vaccination programmes: updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2019; 394(10197): 497–509. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30298-3
  13. Meites E., Szilagyi P.G., Chesson H.W., et al. Human papillomavirus vaccination for adults: updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2019; 68(32): 698–702. https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/68/wr/mm6832a3.htm
  14. Zhang S., Batur P. Human papillomavirus in 2019: An update on cervical cancer prevention and screening guidelines. Cleve Clin J Med 2019; 86(3): 173–178. https://doi.org/10.3949/ccjm.86a.18018
  15. Ministerstwo Zdrowia. Szczepienia przeciw HPV. gov.pl; 2024. https://www.gov.pl/web/zdrowie/hpv
  16. Główny Inspektorat Sanitarny. Komunikat GIS: bezpłatne szczepienia przeciw HPV dla osób w wieku 19–26 lat – zasady od 1 października 2026 r. gov.pl; 2026. https://www.gov.pl/attachment/122bc4c0-5cdd-4fd7-a97b-bb8df6a5296f
  17. Narodowy Fundusz Zdrowia. Wybierany przez tysiące Polek, teraz standardem dla wszystkich kobiet. nfz.gov.pl; 2026. https://www.nfz.gov.pl/aktualnosci/aktualnosci-centrali/wybierany-przez-tysiace-polek-teraz-standardem-dla-wszystkich-kobiet,8990.html
  18. Internetowe Konto Pacjenta. Profilaktyka raka szyjki macicy – test HPV HR. pacjent.gov.pl; 2026. https://pacjent.gov.pl/print/pdf/node/7216
  19. Falcaro M., Castañon A., Ndlela B., et al. The effects of the national HPV vaccination programme in England, UK, on cervical cancer and grade 3 cervical intraepithelial neoplasia incidence: a register-based observational study. Lancet 2021; 398(10316): 2084–2092. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)02178-4
To nie jest porada medyczna. Artykuł ma charakter edukacyjny. W razie niepokojących objawów skonsultuj się z lekarzem lub innym specjalistą ochrony zdrowia.